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記者林悅/南市報導



奇美醫學中心內分泌科醫師葉乃誠指出,骨質疏鬆症,意即一種骨質流失,讓骨骼脆弱且更容易出現骨折的疾病。骨骼是不斷新陳代謝的器官,靠著「蝕骨細胞」將老舊的骨質

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去除,而後「造骨細胞」製造新的骨細胞予以取代,藉此維持良好的骨骼品質。

許多慢性病尤其內分泌疾病,如糖皮質類固醇過高、甲狀腺疾病、性腺功能低下、副甲狀腺亢進、肢端肥大症、甚至糖尿病,都是容易引起骨質出問題,進一步造成骨折危害的。被診斷出骨質疏鬆後,應該請教臨床醫師討論可能的續發性骨質疏鬆問題,若有疑問可尋求專業內分泌科醫師諮詢。

葉乃誠醫師說,如上述案例所示,甲狀腺機能亢進即為其一。甲狀腺機能亢進會加速骨質輪換,縮短骨質汰換周期,導致流失約10%骨質。在研究看來,甲狀腺亢進會實質增加髖骨骨折及脊柱骨骨折的風險。

其實某些慢性病對於骨質會造成鉅大影響,導致骨質流失得比原本的速度還快。此種非因停經或單純老化造成的骨質疏鬆症,稱為續發性骨質

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疏鬆症。

葉乃誠醫師表示,常見與

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骨質疏鬆症相關的慢性病,包括有自體免疫、內分泌、腎臟、血液等方面的疾病;其他非病態情形與骨質疏鬆症相關如懷孕、哺乳、馬拉松或長泳狂熱者等;服用特定藥物,如某些抗病毒藥物。葉乃誠醫師提醒,骨質疏鬆症不一定單純是停經或單純老化造成,找出續發性骨質疏鬆症背後的根源,才能真正治療病症。

根據美國骨質疏鬆症基金會(NOF)和國際骨質疏鬆症基金會(IOF)建議,50歲以上成人每日至少需攝取飲食鈣量1200毫克(包括必要鈣劑量)和維生素D3的

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量800至1000國際單位 (IU),讓血清25(OH)D濃度達到標準值以上。

▲奇美醫學中心

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內分泌科葉乃誠醫師表示,骨質疏鬆症不一定單純是停經或單純老化造成,找出續發性骨質疏鬆症背後的根源,才能真正治療病症。(圖/院方提供)

在某些情況,需要服用甲狀腺素的病人,如甲狀腺分化癌,壓低了甲狀腺刺激素的同時,也或多或少增加了骨質疏鬆骨折的機會,不管是甲狀腺亢進或是服用甲狀腺素壓低甲狀腺刺激素的族群,建議要補充鈣及維生素D。

在年輕時,「造骨」速度大於「蝕骨」,約到了35歲左右,骨質量達到顛峰,稱之為「尖峰骨質量」即所謂「骨本」。過了這個歲數,「蝕骨」速度大於「造骨」,於是骨質量逐漸下降。

而在由國際骨質疏鬆症基金會和世界衛生組織(WHO)推動的骨折風險評估工具(FRAX)裡頭,

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就有一項是續發性骨質疏鬆症的選項。

臨床上,有另一種續發性骨質疏鬆症為常見情況即類固醇(糖皮質類固醇)相關。糖皮質類固醇

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過多會降低維生素D作用在腸道的鈣吸收作用,也會短暫下降血鈣,甚至能引起蝕骨作用增強、造骨作用下降、造骨細胞凋亡。

而原發性糖皮質類固醇增高造成的,如庫興氏症其實不多見,多是因為長期服用或施打類固醇所引起。尤其早些年台灣民間濫用類固醇的情形嚴重,類固醇造成的月亮臉、中心型肥胖、皮膚變薄等現象,在一些老年人身上並不少見。而其造成的骨質疏鬆甚至骨折,則是容易被忽略的。但特別強調,類固醇在許多疾病治療是必需藥物,需配合臨床醫師醫囑使用

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,方能利大於弊。

40出頭的王小姐爬山扭傷腳,到骨科診所就診發現腳踝線性骨折,診所醫師建議她去醫學中心檢查有無骨質疏鬆,經檢查王小姐平日心跳偏快,食量很大,身體質量指數卻只有19左右,月經不規則,除檢查骨密度,並調查續發性骨質疏鬆可能原因,果然除骨鬆外,還有甲狀腺機能亢進問題。

大約每年以0.5%至1.5%的速度開始減少,在80歲時降到最大骨量的一半。女性在停經後,因缺少女性荷爾蒙對骨質的保護,骨質流失速度更快,大約每年2%至5%。
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